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  • Valeria Carossa

OBESITÀ, RESISTENZA ALL'INSULINA E DIABETE DI TIPO 2: GUARIRE È POSSIBILE

Articolo correlato all’intervista in diretta del 28.07.2021 per il portale di www.RigeneraLife.com




IL CORPO: MACCHINA MERAVIGLIOSA ED ESTREMAMENTE COMPLESSA


La scienza ci fornisce sempre più parametri per investigare il nostro stato di salute e il quadro metabolico in un dato momento. I nostri livelli di composizione corporea, i valori ormonali e dei metaboliti in circolo dicono molto della nostra condizione fisica e vanno monitorati per tracciare l’avanzamento della sindrome metabolica.


Non dimentichiamo però che il benessere del fisico ha importanza pari a quello della nostra condizione psicologica, aspetto troppo spesso trascurato. Quel che ci nutre ogni giorno non sono solo carboidrati, proteine e grassi, più altri composti preziosi. Emozioni, percezioni e pensieri sono l’altro grande alimento, che ha però natura non materiale ma vibratoria. Il nostro corpo materiale è l’ultimo della matrioska, mentre i gli altri corpi sottili lo contengono.


I nostri stati d’animo provocano sull’organismo una risposta biologica diretta (anche detta sensata): in seguito ad un input conflittuale/emozionale vissuto si produce nel corpo il sintomo correlato, secondo una enciclopedica lista di possibili correlazioni anatomiche basate sui nostri foglietti embrionali. Sottovalutare questa cornice di cause profonde limita le possibilità di cura del malato e nasconde pezzi del puzzle cruciali per affrontare le patologie su tutti i fronti.


Per un approfondimento sulle cause emozionali che possono scatenare il diabete leggi questo articolo: "Significato esistenziale del diabete: fiori di Bach e attitudini curative per affrontarlo".


Intervista in diretta: "Sovrappeso, insulino-resistenza e diabete"


IMPORTANZA DELLA DIGESTIONE PER MANTENERE L’OMEOSTASI INTESTINALE


Ma allora come si arriva al diabete passando dal quadro di condizioni pre-patologiche della sindrome metabolica? Andiamo per gradi, partendo per concretezza dalla fisiologia della digestione e i suoi partecipanti, in uno scenario in cui tutto funziona ma che può degenerare. Arriveremo poi a parlare della controparte psico-emotiva, quando un conflitto è concausa dello stato vibratorio pro-patologico.


Una alimentazione equilibrata ci fornisce il giusto apporto di macromolecole (glucidi, proteine, lipidi e fibra) e di micronutrienti (vitamine, sali minerali, antiossidanti e cofattori) necessari a svolgere le funzioni vitali e a dare energia all’organismo. La combinazione giornaliera di questi componenti può ampiamente variare (ma deve essere sapientemente bilanciata) a patto che nell’arco settimanale vengano forniti tutti gli elementi limitanti, i micronutrienti, e che il bilancio calorico finisca in pari.



MONITORAGGIO DEI SINTOMI PER ACQUISIRE CONSAPEVOLEZZA


Ancora prima di descrivere possibili degenerazioni patologiche, si può immaginare come il grado dei disturbi dovuti a questi processi sia da lieve ad invalidante. La lista comprende: mal di testa, sonnolenza e carenza energetica, offuscamento mentale, malumore e senso di depressione, mal di stomaco e crampi addominali, eruttazioni, reflusso gastro-esofageo, iperacidità gastrica, meteorismo, flatulenza, evacuazioni maleodoranti, feci scomposte, diarrea o stitichezza, eruzioni cutanee, e molto altro.


Il primo passo fondamentale è imparare ad ascoltare e monitorare questi sintomi, capire se la loro frequenza e intensità sono troppo elevate e fastidiose per essere considerate trascurabili. Negare la loro importanza pensando che siano normali, o silenziarli coi classici farmaci soppressori dei sintomi, è come staccare la spia del cruscotto quando la macchina segnala che stiamo accelerando col freno a mano tirato. Prima o poi i nodi vengono al pettine.


Per capire a fondo i meccanismi della digestione e come prevenire disturbi digestivi e molte patologie, leggi questo articolo su "Digestione buona e cattiva: viaggio del boccone tra anatomia e fisiologia".



RISPOSTA ALL’INSULINA, I RECETTORI GLUT


Prima di spiegare i meccanismi di sviluppo della resistenza vediamo, in condizioni fisiologiche, quale è la modalità di distribuzione dell’insulina in due tessuti chiave, il muscolo e il tessuto adiposo.


Con il pasto, l’insulina dice al corpo che sono arrivati i nutrienti e lo induce ad assorbirli e ad immagazzinarli. Il glucosio attiva il pancreas che rilascia insulina, c’è anche un meccanismo indiretto di segnalazione, fenomeno chiamato effetto incretinico, perchè mediato dalle incretine, ormoni che si trovano nell’intestino. Per inciso, oltre a carboidrati semplici e complessi, anche le fibre solubili fermentabili, gli oligofruttani, i grassi monoinsaturi e gli aminoacidi innalzano i livelli di insulina nel sangue, sempre per intercessione di questi ormoni intestinali.


Una breve e confortante parentesi riguarda la natura e la sensibilità dei recettori del glucosio che non sono uguali per tutte le cellule:

  • GLUT-1: eritrociti e barriera ematoencefalica, assorbono molto glucosio anche quando è scarso

  • GLUT-2: fegato, pancreas insulare, reni e intestino, sono “bidirezionali” cioè il glucosio può entrare ed uscire dalla cellula per mantenere l’omeostasi nel sangue

  • GLUT-3: neuroni, hanno altissima affinità che direziona in questo tessuto anche bassissime concentrazioni di glucosio

  • GLUT-4: adipe e muscolo scheletrico e cardiaco. Sono gli unici trasportatori insulino-dipendenti!

Il fatto che GLUT-1,2,3 siano indipendenti dall’insulina e abbiano altissima affinità col glucosio ci rassicura sul fatto che gli organi vitali vengono sempre preservati anche in condizioni di digiuno, ed in seguito vedremo come questo sia anche un vantaggio in terapia. Il muscolo cardiaco fa eccezione su questi trasportatori ma non dimentichiamo che ha “l’asso nella manica” dei corpi chetonici e degli acidi grassi a catena corta (MTC) come carburante.



RESISTENZA ALL’INSULINA, QUANDO SI CHIUDONO LE PORTE AL GLUCOSIO


Referenza: Wang B, Luo X, Li RR, Li YN, Zhao YC. Effect of resistance exercise on insulin sensitivity of skeletal muscle. World J Meta-Anal 2021; 9(2): 101-107 [DOI: 10.13105/wjma.v9.i2.101]


Prima di conoscere le molecole specifiche, descriviamo la condizione energetica del corpo: immaginiamo una sovrabbondanza di nutrienti in circolo (una deficienza di micronutrienti può paradossalmente essere compresente) e il massimo della capacità energetica immagazzinata nei tessuti preposti allo stoccaggio (adipe, muscolo, fegato).

Quando al limite dell’orlo l’ultima goccia fa traboccare il vaso, ecco che le capacità di accumulo non funzionano più e i tessuti respingono il messaggio: a quel punto il sistema riesce comunque a “tamponare” l’emergenza di eccesso glicemico e calorico in parallelo e lo fa producendo più insulina nel pancreas.


Il range vitale dei livelli di glucosio nel sangue è tra i 60 e i 100 mg/dL, e sia picchi al di sopra che cali al di sotto sono deleteri per la salute, soprattutto se reiterati o peggio cronicizzati. La nostra fisiologia ha una ottima capacità di resilienza o “tamponamento” per non uscire da queste soglie, ma tutto ha un “costo biologico”. Prima però vediamo la biochimica di base: per mantenere l’omeostasi nel corpo esistono meccanismi di feedback cellulari (vedi ormoni) e recettoriali (sovra- o sotto-regolati) di uguale importanza. Vediamo ora questi secondi.


I recettori del glucosio affiorano sulla superficie in quantità differenziale a seconda di quanto la cellula è programmata e “sente” di dover captare e assorbire il glucosio in arrivo.

Questo significa che la quantità di recettori dell’insulina sulla superficie cellulare può variare:

  • diminuisce se le molecole segnale di insulina sono troppo abbondanti (meccanismo protettivo)

  • aumenta se il segnale ormonale è più basso (meccanismo di vigilanza).


Dunque, se la cellula non ha necessità energetiche (vedi AMPK) “apre poche porte” per l’ingresso del glucosio: cioè espone pochi recettori. Si comporta così perché le sue scorte di glicogeno e lipidi sono sufficienti per coprire il suo fabbisogno energetico e non accoglie rifornimenti extra. Questo vale per tutti i tessuti, inclusi il fegato (che può immagazzinare glicogeno e grassi) e il tessuto adiposo (che è deputato ad immagazzinare i grassi) nel diabete “resistono” al messaggio che porta l’insulina, quello di accumulare ancora di più.


Questo fenomeno viene chiamato “resistenza all’insulina” perché le cellule nei vari organi, nonostante gli alti livelli di insulina, non permettono al glucosio in eccesso di entrare causando innalzamento della glicemia. L’innalzamento dell’insulina è accompagnato da una serie di risposte deleterie che vedremo nel capitolo “Sindrome metabolica”.


Per meglio comprendere i meccanismi cellulari sottostanti questa sindrome, parliamo ora nel dettaglio biochimico di due fattori chiave: AMPK, AMP-activated protein kinase e mTOR, mammalian Target of Rampamycin.


AMPK è un enzima intracellulare incaricato di monitorare il livello energetico cellulare in fegato, muscolo scheletrico, tessuto adiposo e cervello: quando il rapporto (AMP+ADP)/ATP aumenta, cioè la disponibilità energetica è bassa, AMPK come un buon guardiano si attiva per segnalare l’emergenza. Questo innalzamento induce risposte diverse a seconda del tessuto in esame:

  • nel muscolo si scatenano glicolisi e lipolisi per liberare quanta più energia possibile devoluta al movimento (evolutivamente questo serve per procacciarsi il nutrimento).

  • nel tessuto adiposo invece inibisce sia la liposintesi che la lipolisi, conservando le riserve per gli organi vitali

  • nell’ipotalamo (centralina di controllo del metabolismo) scatena la sensazione di fame, attraverso una complessa interazione con leptina e grelina, vedi sezione Ormoni e Neurotrasmettitori.

  • in generale AMPK diminuisce mTOR, un interruttore attivato da ormoni e nutrienti in caso di abbondanza energetica. Se questo fattore pro-anabolico viene represso la sintesi proteica viene altrettanto inibita, condizione molto sfavorevole se si vuole costruire massa muscolare e migliorare la sensibilità insulinica.


Il sunto di tutto ciò è che le diete restrittive possono mandare in allarme il corpo se non lo si mette in condizione di liberare le riserve di grasso, con l’aggravante di un metabolismo del glucosio già compromesso. L’inversione di diabete e sindrome metabolica si può operare agendo sui livelli di insulina e NON sui livelli di glicemia: per questo fine risulta fondamentale strutturare un piano dietetico-comportamentale ad hoc per sbloccare gli ingranaggi metabolici, non vi sono farmaci che fanno ciò direttamente.


La medicina allopatica contrasta invece la resistenza all’insulina aumentando la dose di insulina stessa, inducendo a tutti i costi le cellule a stoccare il glucosio circolante: questo aumento di segnale funziona nel breve termine ma non risolve il problema alla radice. Urlare più forte di assorbire altro glucosio non convince efficientemente le cellule a farlo e soprattutto ha molti effetti collaterali.



LA SINDROME METABOLICA


Questa sindrome è piuttosto un quadro di varie condizioni patologiche che vengono etichettate sotto tale nome per indicare lo stato di avanzamento verso la patologia diabetica conclamata e molte altre: si tratta di una pericolosa anticamera di avvertimento, il cui superamento rende ancora più scarse e difficili le possibilità di invertire i meccanismi patologici.

Nel mondo occidentale percentuali sempre più alte (30-40%) di adulti mostrano questa condizione allarmante ma anche i bambini cominciano purtroppo ad esserne affetti.


I parametri considerati in questo “pannello pre-diabetico” sono i seguenti, basta averne almeno 3 fuori dai limiti per ricadere nella sindrome:

  1. Iperglicemia, soprattutto se a digiuno

  2. Insulino-resistenza e iperinsulinemia (soprattutto post-prandiale)

  3. Ipertensione arteriosa

  4. Dislipidemia e trigliceridi alti

  5. Colesterolo HDL basso

  6. Sovrappeso/obesità, soprattutto con predominanza di grasso addominale

  7. Uricemia

  8. Attivazione sanguigna pro-trombotica

  9. Marcatori dell'infiammazione


Vediamoli ora più nel dettaglio. La glicemia a digiuno tra 60 mg/dL e 100 mg/dL (o 5.6 mmol/L) è considerata normale ma oltre suona il campanello d’allarme: il glucosio rimane nel sangue troppo a lungo (2 ore o più) e non viene assorbito prontamente dalle cellule nei vari organi deputati: 100 mg/dL e 126 mg/dL abbiamo già una intolleranza glucidica tipica della sindrome metabolica. Sopra i ≥126 mg/dL invece sfocia nel diabete.


Se invece parliamo di valori post-prandiali, la glicemia fisiologica si attesta tra 140 mg/dL e 200 mg/dL, siamo in condizioni patologiche oltre i ≥200 mg/dL, considerando una curva ad 1-2 ore dopo il pasto. Questo eccesso di glicemia è intimamente connesso con un innalzamento dell’insulina.

Attenzione: l'iperinsulinemia è precedente all'iperglicemia come segnale di disfunzione metabolica ma viene troppo spesso lasciata sotto silenzio; il Kraft test misura per 5 ore la curva dell’insulina in risposta ad un carico glucidico, cioè evidenzia quanto “sforzo insulinico” serve al corpo per gestire la glicemia (che è invece più facilmente misurabile anche dai pazienti). Lo consideriamo dunque un’analisi preliminare più accurata per la valutazione dello stato patologico, assieme ai valori di glicemia.


Un profilo lipidico completo considera la concentrazione molti lipidi specifici e dà una valutazione più accurata del rischio. Il colesterolo, i trigliceridi e i fosfolipidi vengono trasportati nel sangue da lipoproteine ed il modo in cui si combinano riflette la qualità del nostro profilo metabolico: ce lo dice la distribuzione di colesterolo e trigliceridi nelle varie classi di lipoproteine trasportatrici (HDL: alta, LDL: bassa e VLDL: bassissima densità).

Per semplicità diciamo che scatta il conteggio di un parametro in più nella sindrome metabolica per valori superiori a ≥150 mg/dL (o ≥1.7 mmol/L) di trigliceridi totali. Lo stesso dicasi per valori troppo bassi di colesterolo HDL (quello “buono”, High Density Lipoproteins): inferiori negli uomini a <40 mg/dL (<1.04 mmol/L) e nelle donne <50 mg/dL (o <1.29 mmol/L).


Se la pressione arteriosa supera i ≥130/85 mmHg si aggiunge un parametro al calcolo della sindrome metabolica e sicuramente al rischio di malattie cardiovascolari (Cardiovascular Diseases, CVD). L’insulina gioca un ruolo complice nell’irrigidimento dei vasi sanguigni, dunque elevati livelli di entrambi sono da ridurre in parallelo.



L’eccesso di grasso viscerale (Visceral Adipose Tissue, VAT) interessa un accumulo nell’omento, parte del peritoneo che avvolge gli organi della cavità addominale. Questa pericolosa sovrabbondanza determina il rilascio di acidi grassi liberi nel sangue, specificamente nella vena porta che li incanala direttamente nel fegato. Le misure di riferimento sono di ≥120 cm circonferenza vita per uomini sopra i 40 anni e ≥88 cm per le donne sopra i 35 anni.


L’uricemia è un elevata concentrazioni di acido urico nel sangue (urato sierico >6.8 mg/dL o >0.4 mmol/L), come prodotto del catabolismo nucleoproteico, derivante sia dall’alimentazione con eccessivo consumo di purine, sia dal processamento dei nostri tessuti. Porta eventualmente ad attacchi di gotta per precipitazione di urato monosodico nelle articolazioni, specialmente quella dell’alluce (la prima metatarsofalangea).


Quando nel sangue aumentano i livelli di fibrinogeno e di inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo I, vi è un allerta per la formazione di trombi, evento rischiosissimo che espone a infarto e ischemie.


Le condizioni patologiche associate alla sindrome metabolica sono molteplici, connessi gli uni agli altri in circoli viziosi:

  1. Diabete e obesità

  2. Steatoepatite non alcolica

  3. Nefropatia cronica

  4. Disfunzione erettile e/o basso testosterone

  5. Sindrome dell’ovaio policistico

  6. Cancro



IL DIABETE DI TIPO 2: CAPOLINEA INFAUSTO



Una volta intrapreso il declino nella sindrome metabolica, che può durare anni, tra le varie degenerazioni possibili c’è il tunnel del diabete di tipo 2, quello insulino resistente, dove la quantità di insulina prodotta dal pancreas è già fisiologicamente molto elevata. Sebbene la definizione sia una questione di numeri “soglia”, tale condizione è un continuum patologico con la sindrome metabolica. La prevenzione ed un pronto intervento su alimentazione e stile di vita costituiscono senza dubbio l’inversione di rotta verso scelte più salutari.


L’esordio del diabete avviene ad età sempre più giovanili, arrivando ad interessare anche i bambini, in quanto la cattiva alimentazione e la sedentarietà hanno raggiunto ormai livelli epidemici (anche difetti genetici predispongono ad insulino resistenza ma si ascrivono ad una minoranza dei casi). La quantità di insulina endogena non riesce né a contenere il picco glicemico post-prandiale (valori diabetici ≥200 mg/dL o 11.1 mmol/L), né a riportare a livelli normo-glicemici il sangue dopo il semplice digiuno notturno (valori diabetici ≥126 mg/dL o 7.0 mmol/L).


Questo è causato dalla resistenza (cioè il rifiuto fisiologico della cellula) al messaggio dell’insulina, sia in sede epatica che in sede periferica. Infatti il fegato stesso smette di percepire che c’è in circolo troppo glucosio (anch’esso ha esaurito la sua capacità di stoccaggio di tale riserva) e continua a rilasciarlo nel sangue, peggiorando la situazione.


Anche gli altri tessuti periferici del corpo, inclusi muscolo e adipe, non accolgono più di buon grado il glucosio al loro interno, e non solo. Anche il contenuto di grasso in questi distretti è già arrivato alla massima capacità tollerabile, se intendiamo riferirci ad uno standard di reale salute e prestanza fisica.


Chiaramente il corpo, che ha grandi capacità di adattamento, trattiene queste “calorie chimiche” in tutti i modi possibili, intasando il sangue con glicemia e trigliceridi alti e depositandoli anche nell’omento, una sorta di grembiule addominale che ricopre le viscere, (qui entrano glucosio e trigliceridi liberi e poi escono di nuovo esterificati). Questa zona di deposito del grasso è tipica della resistenza insulinica (la famosa pancia che allarga il girovita) e costituisce un fattore patognomonico perfetto di allarme e rischio, non solo per il diabete ma per malattie cardiovascolari e molte altre. Comunque l’obesità in genere è un fattore di rischio, tanto che spesso ormai viene usato il termine diabesità per indicare lo stato di co-morbidità associata al diabete.


A parte uno stato di vitalità compromessa e vari gradi di sovrappeso (emblematici di una bassa connessione col proprio corpo e una scarsa consapevolezza della propria condizione energetica), in genere il diabete non esordisce con sintomi eclatanti ma viene spesso diagnosticato in coincidenza di esami di routine o per malesseri da stress grave che peggiorano in acuto un diabete silente.


I sintomi possibili tuttavia sono quelli legati agli effetti a cascata dell’iperglicemia: oltre una certa soglia di capacità di riassorbimento renale del glucosio si determina glicosuria (presenza di tale zucchero nell’urina) e questo comporta in parallelo un aumento del volume dell’escrezione per un fenomeno biochimico detto osmosi (diuresi osmotica). Tale condizione è anche detta poliuria, minzione di oltre 3 litri di urina al giorno. Questa perdita di volume plasmatico innesca il fenomeno della polidipsia, l’aumento patologico della sete e del bere.


Questa cascata può degenerare nella disidratazione e dare ipotensione ortostatica (crollo della pressione arteriosa nel passare alla posizione eretta che non si riesce a mantenere). Sintomi secondari della disidratazione sono quindi debolezza, spossatezza e offuscamento mentale e della visione, che possono oscillare a seconda della gravità iperglicemica. Altri sintomi dell’iperglicemia sono nausea, vomito e predisposizione ad infezioni batteriche e fungine.


Un altro sintomo contro-intuitivo del diabete è la polifagia, l’atteggiamento bulimico nei confronti del cibo. Ciò avviene senza che il paziente si renda conto che una tale ricerca di cibo sia patologica: culturalmente e storicamente infatti non siamo portati a vederlo come un sintomo negativo e lo assecondiamo senza porci un serio quesito al riguardo. La fame incontrollata scatta perché il sistema di controllo ormonale è in tilt, vediamone i dettagli.


Biochimicamente il senso di fame incontrollabile è dato dal contesto di resistenza insulinica: normalmente l’insulina riduce la concentrazione di AMPK a livello ipotalamico contrastando la sensazione di fame e agendo di concerto con la leptina, controllore della massa corporea. In un quadro patologico però si crea un deficit di leptina nel cervello perché, per feedback negativo, il suo eccesso periferico riduce i carrier che le farebbero attraversare la barriera emato-encefalica. Il risultato è che nessun messaggio leptinico arriva all’ipotalamo che continua a segnalare carenza energetica.


Un ulteriore valore di monitoraggio del diabete è l’emoglobina glicata, HbA1C, che riflette il grado di glicemia dei 3 mesi precedenti alla misurazione. I valori distinguono:

  • Normalità: <5.7%

  • Intolleranza al glucosio: 5.7-6.4%

  • Diabete: ≥6.5%


I fattori di rischio dunque permettono di monitorare lo sviluppo pre-patologico e non vanno sottovalutati. Si annovera una lunga lista, tenendo presente che la familiarità può essere determinata più dai comportamenti acquisiti che non da eredità genetica:

  • Sedentarietà

  • Età ≥ 45 anni

  • Sovrappeso e obesità

  • Insulino resistenza

  • Dislipidemia (colesterolo HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] e trigliceridi > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])

  • Diabete gestazionale (o neonato >4.1 kg)

  • Anamnesi familiare di diabete mellito

  • Malattie cardiovascolari

  • Ipertensione

  • Sindrome dell'ovaio policistico

  • Etnia nera, ispanica, asiatica americana o indiana americana


Negli stadi avanzati di diabete si verificano complicanze:

  • microvascolari (microangiopatia): retinopatia, nefropatia e neuropatia. Anche la cicatrizzazione cutanea è compromessa portando a ulcerazioni profonde e prone ad infezione

  • macrovascolari (per aterosclerosi): angina pectoris e infarto del miocardio, attacchi ischemici transitori e ictus, arteriopatia periferica.

  • immunitarie: con aumento di infezioni batteriche e fungine

Le complicanze possono essere prevenute o ritardate col controllo della glicemia ma è quasi impossibile la loro reversione una volta che tali processi patologici terminali si sono instaurati. Per prevenire complicazioni, vengono spesso prescritte statine e bloccanti del sistema renina-angiotensina-aldosterone (ACE-inibitori o bloccanti del recettore dell'angiotensina II).


Il trattamento del diabete consiste in una parte di terapia comportamentale ed eventualmente un approccio farmacologico. Quando il paziente non interviene efficacemente sulla propria alimentazione e stile di vita vi è la necessità di introdurre la prescrizione di farmaci delle seguenti categorie, anche in combinazione:

  • ipoglicemizzanti orali

  • agonisti iniettabili del recettore GLP-1 (glucagon-like peptide-1)

  • insulina



RESET METABOLICO ORMONALE: GUARIRE È POSSIBILE


Sulla base di queste e altre dettagliate conoscenze scientifiche è possibile fare un reset, parziale o completo, della bilancia ormonale in disequilibrio. Tutto ciò si svolge anzitutto con interventi sulla dieta e sullo stile di vita, scelta prioritaria rispetto ai farmaci.


Per un articolo approfondito su questi temi leggi "La resistenza all'insulina è reversibile". Per altre modalità di gestione dell’approccio col cibo, leggi questo articolo: “Dimagrire con le strategie DIAPPS”. E ricorda che tutto ciò che ci circonda ci nutre, se ti serve aiuto per rinnovare il tuo mondo io ti posso aiutare: scrivimi per una chiacchierata senza impegno!




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